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2026

SPT｜钙对纳滤去除水中微污染物的影响：理论与实验研究

作者：

英文题目

Effect of calcium on micropollutant removal from water with nanofiltration: Theoretical and experimental study

钙对纳滤去除水中微污染物的影响：理论与实验研究

期刊信息：Separation and Purification Technology

发表日期：2026年8月17日

DOI：10.1016/j.seppur.2026.139594

摘要内容

钙天然水中广泛存在，能够影响纳滤膜对微污染物（MPs）的去除，但其内在机制仍理解不足。本研究通过实验与理论相结合，考察了钙影响有机微污染物去除的机制。研究评估了三种可能机制：（i）钙–微污染物络合；（ii）膜电荷屏蔽或电荷反转；（iii）孔道变窄。等温滴定量热结果表明，在环境相关微污染物浓度下，钙–微污染物络合不太可能显著发生。过滤实验表明，由钙沉淀导致的孔道变窄可以忽略。相反，研究结果显示，钙会强烈与膜中已去质子化的羧基相互作用，改变膜电荷密度，从而支配微污染物的截留。钙引起的膜电荷改性会降低小分子量约100 g/mol的带正电微污染物的去除，但会提高分子量大于200 g/mol的较大带正电微污染物的截留。上述发现阐明了钙诱导膜电荷改性在纳滤去除微污染物中的主导作用。

研究背景和意义

天然水和饮用水水源中普遍含有Ca²⁺，浓度随水源差异很大：地下水中[Ca²⁺]可高达约75 mM，地表水中通常约0.002–2.5 mM；Ca²⁺带正电且为二价，可与带负电微污染物、膜表面羧基及水中其他组分相互作用，影响纳滤/反渗透中的尺寸排阻、静电排斥和亲和作用，但已有结论并不一致：Zhao等发现Ca²⁺可增强NF对PFOS去除并归因于络合物尺寸增大，Yan等针对泳池水中带负电卤乙酸发现Ca²⁺会降低去除率，因此“钙究竟通过络合微污染物、改变膜电荷，还是堵塞孔道影响截留”仍缺乏系统判别。本研究把溶液–摩擦理论、Donnan–位阻孔模型、扩展Nernst–Planck传输和Langmuir型Ca–膜结合电荷模型结合，并用ITC、长时间通量监测和分组纳滤实验逐一验证三类机制，明确在环境相关MP浓度下Ca–MP络合并不重要、5 mM CaCl₂下NF270孔道变窄不显著，真正关键是Ca²⁺结合聚酰胺活性层去质子化羧基形成[RCOO–Ca]⁺，引起电荷屏蔽乃至电荷反转，进而按MP电荷和分子尺寸产生方向相反的截留效应，为富钙水源饮用水纳滤工艺设计与运行提供机制依据。

实验步骤

本研究未实验室合成新膜，采用商业聚酰胺薄膜复合纳滤膜NF270（DOW-DuPont，购自荷兰Lenntech）：将螺旋卷式NF270组件裁成约40 cm²膜片，在去离子水中浸泡至少24 h；随后用去离子水在20 bar高压预处理4 h，再切换至含盐进料液在15 bar下运行至少24 h保证采样达稳态，单次过滤实验进料总体积15 L。过滤系统为Demcon Convergence交叉流实验室纳滤/反渗透装置，含两个串联不锈钢膜池，本文只用第*膜池数据；进料温度由换热器维持20–21 °C，通过鼓入N₂控制N₂/CO₂比例将进料罐pH稳定于6.8–7.2；实验从2 bar逐步升压至10 bar，进料流量恒定60 L/h，每次调压后至少稳定1 h再取料液和渗透液各1 mL，并同步监测料液MP浓度判断膜吸附，结果显示本研究条件下吸附可忽略。MP浓度用Agilent LC-MS/MS 6420三重四极杆测定，色谱柱为Zorbax Eclipse Plus C18 RRHD 1.8 μm, 50 × 2.1 mm，前置UHPLC保护柱为Zorbax Eclipse Plus C18 1.8 μm, 2.1 × 5 mm。7种MPs按电荷/尺寸分组：第1组为带正电SOT、MTF、GUU，第2组为中性ATZ、MTD、PCT和带负电NPX；过滤时MP浓度约0.06–0.15 μM，并分别加入7.5 mM NaCl与5 mM CaCl₂以保持带电物种浓度可比。ITC选取含羧酸、磺酸、膦酸基团的IBU、TFMS、AMPA，并以强络合剂EDTA作阳性对照，在MP浓度0.1 mM及TFMS/AMPA 10 mM下，用1 mM CaCl₂（50 mM HEPES缓冲，pH 7.4）自动滴定MP溶液，记录Ca/MP摩尔比与焓变。孔道变窄检验为5 mM CaCl₂实验与7.5 mM NaCl基线在20 bar连续运行4天，压力恒定并监测渗透通量变化。

主要结果和结论

ITC中只有阳性对照EDTA出现明显焓变，IBU、TFMS、AMPA在0.1 mM下无可见相互作用，即使TFMS、AMPA提高到10 mM也未显著结合，因此在环境相关低MP浓度下Ca–MP络合不太可能控制去除；模型补充说明若络合真实发生会因络合物尺寸增大提高截留，但实验不支持其为主导机制。CaCl₂截留随进料[CaCl₂]升高而增强，说明Ca²⁺与膜羧基结合引起有效电荷改性；NF270的NaCl/CaCl₂截留和水通量关系可由ENP传输、SB位阻分配和Langmuir电荷模型较好描述。对带正电MPs，Ca²⁺使较大SOT（MW 272.4）截留较NaCl条件提高约15%，符合电荷反转后Donnan排斥增强；但小分子GUU（MW 102.1）截留显著下降并出现负截留，MTF（MW 129.2）去除也下降，可归因于高二价共离子被强烈静电排斥时，为维持电中性和零电流，小单价正电MP在电场作用下更易跨膜传输。中性ATZ、PCT、MTD在NaCl与CaCl₂下截留差异不显著，支持“孔道变窄”不明显；带负电NPX理论上会受正电化膜吸引，但实验未见NaCl/CaCl₂差异，说明对NF270中NPX截留以尺寸排阻为主、膜电荷贡献较弱。连续4天5 mM Ca²⁺运行下渗透通量无显著下降，波动约7%主要来自操作压力波动，与Yang等1 mM Ca²⁺下NF270未见孔径变化一致。总体结论：Ca²⁺结合聚酰胺膜去质子化羧基导致的膜电荷密度改变是主导机制；它会降低约100 g/mol小带正电MPs去除、增强大于200 g/mol大带正电MPs截留，对中性MP影响小，且效应随膜化学、膜厚度、水基质和反离子类型（如SO₄²⁻）改变。

详细机理

论文用“三条路径”统一解释Ca²⁺影响：A路径为Ca²⁺与MP络合，可能通过增大有效尺寸增强位阻排除；B路径为Ca²⁺结合膜上[RCOO–Ca]⁺位点，造成电荷屏蔽/反转，改变Donnan分配；C路径为Ca²⁺在孔内沉积或沉淀导致孔道变窄。结果显示A在环境相关MP浓度下由ITC排除，C由4天恒定压力通量未下降及中性MP截留不变排除，因此B成为控制机制。具体地，膜电荷密度用Langmuir型关系X = –X₀(1 – K_b[Ca²⁺])/(1 + K_b[Ca²⁺])描述，K_b为Ca–膜结合常数，X₀为无钙裸膜电荷幅度；随膜内[Ca²⁺]增加，原本负电的聚酰胺活性层电荷被屏蔽并可转为正电。跨膜传输采用Donnan平衡给出界面分配：c_m,i = c_∞,i Φ_i exp(–z_iΔφ_D)，其中Φ_i由Spruijt–Biesheuvel对Carnahan–Starling状态方程的扩展计算，反映膜基体堆积度η和MP/膜骨架粒径比λ_i带来的体积排除化学势；膜内通量满足扩展Nernst–Planck方程J_i = v_wK_f,i c_i – K_f,iD_m,i(∂c_i/∂x + z_i c_i∂φ/∂x)，并施加局部电中性、零电流和低回收率条件c_p,i=J_i/v_w。由此，Ca²⁺使膜正电化后，大正电MP如SOT受更强Donnan排斥而截留升高；小正电MP如GUU/MTF在Ca²⁺强烈排斥条件下受电中性与零电流约束，被电场“拖曳”跨膜，出现截留下降甚至负截留，模型进一步预测半径小于约0.28 nm的正电MP可呈负截留，且忽略Eq.(8)的钙致电荷变化会高估小正电MP截留。正电化膜理论上会吸引负电NPX，但NF270对NPX截留仍以尺寸排阻为主，故实验未见明显差异；该钙–羧酸机制及强弱会随膜材料官能团、K_b、活性层厚度、共存强保留二价阴离子如SO₄²⁻以及通量水平而改变。

原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/Hhol7PRX1BKNUcpuZjBKeg