英文题目

Molecular dynamics simulation driven by quantum chemistry theory for atomic scale interfacial polymerization evolution of polyamide membrane

量子化学理论驱动的分子动力学模拟用于聚酰胺膜原子尺度界面聚合演化

期刊名称： Separation and Purification Technology

发表日期： 2026年4月9日

DOI号： 10.1016/j.seppur.2026.137943

摘要内容

界面聚合（IP）是制备高性能聚酰胺纳滤（NF）膜的主要方法，对先进分离工程至关重要。为指导高性能NF膜在分离应用中的设计，我们采用反应-扩散分子动力学（MD）模拟结合量子化学计算，阐明了水-正庚烷界面处均苯三甲酰氯（TMC）与哌嗪（PIP）的交联动力学。利用电子结构计算得到的反应速率常数，我们量化了单体取代诱导的反应性下降，这主导了成膜动力学。时空浓度分析揭示了三阶段膜生长机制（"快速成核—受阻生长—内部致密化"），控制优势物种的转化并形成具有化学梯度的非对称聚酰胺结构：完全交联物种（TMC3、PIP2）形成致密选择层，而部分反应中间体（TMC1/2、PIP1）构成疏松亚层。本研究为优化IP制备的NF膜用于分离工程提供了分子水平的理论基础。

研究背景和意义

纳滤（NF）因其独特的纳米级孔筛分机制、低能耗非相变特性和对小有机分子的高截留能力，被视为废水资源化和可持续分离的关键技术。聚酰胺（PA）薄膜复合（TFC）膜通过界面聚合（IP）合成，因其优异的渗透性、高选择性和成熟的制造工艺，已成为广泛使用的商业NF膜。半芳香族聚酰胺膜通过水相哌嗪（PIP）和有机相均苯三甲酰氯（TMC）的界面聚合制备，因其独特的表面电荷和结构特性，被认为是分离药物分子和盐溶液的理想材料。PA纳滤膜的分离性能很大程度上取决于初始反应阶段形成的新生聚酰胺结构，因此阐明这一初始结构的形成动力学和演化机制是调控膜微观结构的先决条件。
目前对PA膜微观结构的分析主要依赖表征技术（如TEM或XPS），这些技术主要提供静态结构信息。由于界面聚合的快速动力学，现有实验手段难以捕捉IP过程中新生膜的动态生长行为，这限制了不同材料体系膜的高通量探索和结构优化。分子动力学（MD）模拟提供从亚纳秒到微秒尺度的原子级细节，为克服实验观察的局限性提供了强大的微观视角。现有主流模拟方法包括经验距离截断准则和反应力场（如ReaxFF）模拟，但这些方法通常采用"固定距离截断"结合"随机选择"策略生成化学键，未能充分考虑活化能垒对反应概率的调控，且通常简化单体的反应状态，很少涉及TMC在不同取代程度下的电子结构差异及其导致的反应性异质性。

本研究建立了量子化学驱动的多尺度模拟框架，创新点包括：

（1）引入基于高精度量子化学计算的反应速率常数，实现动态电荷更新策略，根据取代结构区分不同反应阶段的差异化进程，将键形成事件从几何距离判断转变为受热力学和动力学参数调控的物理化学过程；

（2）量化了单体取代诱导的反应性下降（TMC0/1/2和PIP0/1的反应速率常数差异），揭示了三阶段膜生长机制；

（3）阐明了化学梯度结构的形成机制——完全交联物种形成致密选择层，部分反应中间体构成疏松亚层；

（4）揭示了π-π堆积诱导局部有序、V形与反平行拓扑构型竞争共同调控孔特性和机械稳定性的分子机制。

实验步骤

量子化学计算： 所有量子化学计算使用ORCA 6.0程序包进行。几何优化、振动频率分析、过渡态（TS）搜索和本征反应坐标（IRC）计算均在CPCM(正庚烷)/ωB97X-D/def2-TZVP理论水平下进行。采用隐式正庚烷溶剂化模型以准确反映界面聚合主要发生在有机相侧的实验观察。热力学校正（焓和吉布斯自由能）基于298.15 K和1 atm下的刚性转子谐振子（RRHO）近似获得。为获得更高精度的反应能垒和反应热，在优化结构上进行ωB97M-V/def2-TZVPP泛函的单点能计算。最终吉布斯自由能（Gfinal）通过结合高精度电子能量与优化水平的热力学校正得到。

反应速率常数计算： 基于过渡态理论（TST）计算聚合过程中的交联反应速率常数。构建不同取代程度的单体模型：TMC0、TMC1、TMC2和TMC3分别表示具有0、1、2和3个已形成酰胺键（等价地，3、2、1和0个残余酰氯基团）的TMC分子；PIP0、PIP1和PIP2分别表示具有0、1和2个已反应胺位点的PIP分子。

波函数分析： 为阐明TMC和PIP在取代程度上的反应性差异的电子起源，使用Multiwfn (dev 3.8)程序进行波函数分析。计算各片段的分子表面静电势（ESP）、局部电子附着能（LEAE）和平均局部电离能（ALIE）。通过独立梯度模型基于Hirshfeld分割/能量分解分析（IGMH/EDA）阐明过渡态区域分子间相互作用的本质。

分子动力学模拟： 所有MD模拟使用NAMD 3.0进行。有机组分（TMC、PIP、正庚烷）使用GAFF2力场描述，结合B3LYP/6-311G*/约束静电势（RESP）电荷以确保准确的静电表示；水分子使用TIP3P模型。为模拟水-有机界面处的聚合过程，使用Packmol构建包含水相和有机相的双层系统。在z方向引入两片石墨烯，包含600 Å真空层以消除镜像相互作用，建立准二维受限环境。构建两个不同TMC浓度的模拟系统，模拟盒尺寸均为68.1×68.1×258 ų。水相包含300个PIP分子和17,099个水分子；有机相包含2,160个正庚烷分子，两个系统的TMC分子数分别为150和200。模拟在NVT系综、298.15 K下进行，时间步长1 fs。系统首先在NVT系综中平衡10 ns，然后进行反应性MD模拟。当5 ns内无反应事件发生时，反应定义为完成，作为收敛判据。系统中保留H⁺和Cl⁻离子并允许自由扩散以维持电荷中性。

反应-扩散算法： 基于扩展自适应偏置力（eABF）方法计算的势能均值力（PMF），反应截断半径设为Rreact=4.5 Å。对每个候选反应对i，反应概率Pi在Δτ时间步内被视为泊松过程：Pi=1−e^(−λiΔτ)，其中λi为该路径的本征反应速率常数。基于TST计算的宏观速率常数kmaco映射到微观系统。算法根据当前系统反应速率λmax动态调整反应监测间隔Δτ，严格限制反应概率至低阈值水平（λiΔτ=0.02）。一旦确定反应发生，算法使用公共子图（MCS）算法动态修改系统拓扑，连接反应原子（C、N）并移除离去原子（H、Cl）上的键。实施"动态电荷更新策略"：系统通过调用基于密度泛函理论（DFT）/RESP计算预生成的电荷库，根据TMC单体的实时取代程度（n=0→1→2）瞬时更新反应中心及邻近原子的电荷。每次成功反应事件后立即进行500步局部能量*小化以消除非物理高能构象，然后系统在Langevin恒温器下的NVT系综中继续演化。

主要结果和结论

量子化学分析揭示了TMC单体反应性的非单调趋势：TMC0、TMC1和TMC2与PIP0反应的速率常数分别为2.322×10⁵、6.214×10⁵和2.136×10⁴ M⁻¹s⁻¹，即kTMC1>kTMC0>kTMC2。单取代中间体TMC1表现出异常高的反应性，而进一步取代为TMC2导致反应速率显著下降。电子性质分析显示，随着取代程度增加，反应碳中心附近的正静电势逐渐降低（28.94>23.32>17.48 kcal/mol），LEAE值逐渐增加（−16.64<−11.73<−7.69 kcal/mol）。活化应变模型（ASM）分析表明，TMC1系统在反应过程中表现出显著更低的应变能，有效抵消了较弱相互作用能的惩罚，导致整体活化能垒。IGMH/EDA分析显示TMC1系统的Pauli排斥相对较小，表明其能更有效地避免亲核攻击时的空间位阻。PIP的取代反应性差异更大：PIP0与PIP1的反应速率常数分别为2.315×10⁵和1.080×10³ M⁻¹s⁻¹，二次酰胺化速率低。

MD模拟重建了从单体接触到致密网络发展的整个新生过程。聚合度（DPC）演化显示三阶段动力学特征：第一阶段（DPC斜率≈1.0%/ns）为快速成核期，高活性TMC0/1和未受阻界面扩散驱动系统快速消耗单体，未反应TMC0浓度急剧下降，快速转化为单取代（TMC1）和双取代（TMC2）中间体；第二阶段（斜率降至≈0.28%/ns）DPC增长显著减速，反应中间体（TMC1、TMC2和PIP1）浓度接近峰值，完全取代TMC3开始稳定上升；第三阶段（斜率≈0.08%/ns）DPC增长趋于边缘化，TMC3成为酰氯侧主导物种，TMC1和TMC2在低浓度波动，PIP1开始缓慢下降转化为完全反应交联态（PIP2）。平均反应深度显示TMC反应深度在初期快速跃升至~2.1后稳定，而PIP反应深度仅缓慢线性增长，至模拟结束时仅达~1.4，PIP二次酰胺化的低速率主要限制了网络交联密度。

时空演化可视化显示：20 ns时单体扩散至界面并快速交联形成初级寡聚物网络；100 ns时聚合物链在界面积累，膜密度显著增加至1.1 g/cm³；510 ns时致密交联层峰值密度达1.20 g/cm³。XY平面密度分布显示系统从异质、疏松的寡聚物团簇演变为结构均质、连续的聚合物薄膜。结构分解与孔特征分析显示：初始阶段聚合物主体主要由未完全交联的"缺陷组分"（TMC1/2和PIP1）构成，孔隙率高达78.43%，孔径分布宽泛；第二阶段"网络组分"（TMC3和PIP2）快速生成并填充，"致密区"厚度迅速增长至6.75 Å，孔隙率降至53.18%；第三阶段"致密区"厚度显著增加至11.0 Å，孔径分布收窄至以3.5 Å为中心的亚纳米尺度，孔隙率进一步降至47.96%。

垂直化学异质性分析揭示了非对称分层结构：TMC3逐渐向膜中心集中形成单峰构成刚性骨架核心，而部分反应的TMC1和TMC2从主峰分离，限制在有机相侧；PIP1始终主导且分布宽泛，仅在反应后期PIP2才在中心区域出现明显峰。最终形成"三明治式"梯度结构："TMC1/2（疏松油相层）—TMC3/PIP2（致密核心层）—PIP1（水相支撑层）"。高单体浓度模拟显示动力学滞后效应：初始反应相延长，DPC斜率降至0.41%/ns，最终膜显著增厚但致密化程度更低，孔径分布曲线展宽，大尺度空隙缺陷增加，V形/反平行比例从2.9降至1.3。

详细机理

单体反应性调控机理： TMC反应性的非单调趋势源于电子效应和空间效应的协同作用。随着取代程度增加，反应碳中心的亲电性降低（ESP值降低），电子亲和性减弱（LEAE值增加），导致TMC2反应性*低。TMC1异常高反应性的微观起源在于：虽然TMC0-PIP0系统表现出强的相互作用能（ΔEint），但TMC1系统在反应过程中显示出显著更低的应变能（ΔEstrain），这种降低的结构变形成本有效抵消了较弱相互作用能的惩罚。TMC1中酰胺键的引入改变了局部几何构型，使反应位点对亲核攻击更具空间可及性，从而降低了达到过渡态所需的畸变能。EDA分析表明，虽然轨道相互作用能（ΔEorb）随取代增加而减弱，但Pauli排斥（交换-排斥能ΔEex）的趋势与反应速率常数强相关，TMC1系统Pauli排斥增加相对较小，表明其能更有效地避免亲核攻击时的空间位阻。

PIP反应性下降的机制不同：随着PIP环上取代增加，未反应胺位的亲核性显著降低（ESP负值减小：−35.02<−25.80 kcal/mol；ALIE值增加：229.80<239.95 kcal/mol），ASM分析显示取代基的引入导致相互作用能减弱和应变能增加，电子亲核性下降导致反应性逐步降低。PIP1与TMC0反应存在两条竞争性过渡态路径，尽管Path B具有更高的本征反应速率常数，但基于Boltzmann分布的热力学分析表明Path A的前反应复合物相对能量显著更低（ΔE≈−10.6 kJ/mol），因此~98%的反应分子被困在Path A的势阱中，Path A主导宏观反应过程。

三阶段膜生长机理： 第一阶段为快速成核期，由TMC0/1的*高本征反应活性和未受阻界面扩散驱动，系统经历快速单体消耗，高活性酰氯位点一旦分子被捕获进入聚合物网络即快速反应，形成初级交联结构。第二阶段为受阻生长期， pristine TMC大量消耗后，反应中间体浓度接近峰值，形成与消耗速率达到平衡，TMC3开始稳定上升归因于TMC的较高反应性促进低取代酰氯的转化，但DPC增长显著减速。第三阶段为内部致密化期，酰氯位点接近饱和，反应事件越来越局限于表面附近或局部可及区域，同时交联网络的演化进一步强化了这种后期动力学抑制。关键特征是从初始快速单体消耗（TMC1/PIP1主导）到中间体积累，最终到缓慢交联（PIP2/TMC3主导）的DPC斜率转变，反映了微观反应机制的转变。

化学梯度结构形成机理： 膜生长过程中的化学异质性本质上是反应速率差异和空间位阻 interplay 主导的自限制过程。TMC侧显示显著组分分层：完全交联的TMC3逐渐向膜中心集中形成刚性骨架核心，而部分反应的TMC1/2被限制在有机相侧形成疏松层。PIP侧显示明显动力学滞后和梯度分布：PIP1始终主导且分布宽泛，仅反应后期PIP2才在中心区域出现明显峰，大量PIP1向水相延伸形成尾部分布。这种垂直化学异质性导致宏观非均质性并非随机，早期形成的寡聚物团簇作为后续致密化的优先位点，最终形成"TMC1/2（疏松油相层）—TMC3/PIP2（致密核心层）—PIP1（水相支撑层）"的三明治式梯度结构。

结构各向异性与堆积机理： TMC分子表现出强烈的取向偏好，苯环法向量与膜法向量夹角的余弦分布峰值集中在|cosθ|≈0.9，表明大多数反应TMC分子的苯环倾向于平行于膜表面（XY平面）排列，这种"平躺"取向归因于反应在狭窄准二维界面层内的限制，分子排列由强空间位阻主导。PIP分子在"交联区"的N-N向量集中在|cosθ|≈0（平行于XY平面），证实致密聚酰胺层表现出明显的层状生长特征。径向分布函数g(r)和取向有序参数S(r)分析显示，在r≈3.5 Å处同步出现特征峰，S(r)接近1.0，表明相邻TMC苯环在此距离保持高度平行排列，对应TMC层内广泛的π-π堆积构型。非共价相互作用（π-π堆积）诱导游离单体的有序吸附，促进初始反应阶段的团簇生长。

拓扑构型与孔特性调控机理： TMC分子通过PIP共价连接的拓扑构型存在两种 distinct 连接模式。第一种为"V形"结构，特征为高平面角（集中在60°–90°范围）和宽泛的节点间距分布（8.5–9.5 Å），这种刚性扭曲构型为分子链间提供关键支撑，防止聚合物塌陷，从而在膜内产生主要的自由体积和传输通道。第二种为"反平行/延展"结构，表现出更宽的角分布（30°–70°）和相对均匀的节点间距（~10 Å），这种准平面延展构型促进相邻TMC层更紧密的层状堆积，增强结构稳定性和溶质截留选择性。这两种拓扑构型共存并共同参与塑造致密膜区域内的微观结构，其竞争关系共同调控孔特性和机械稳定性。

界面环境调控机理： 溶剂热运动和流体界面波动显著影响膜的微观拓扑生长。TMC苯环法向量的时间自相关函数显示，随着反应进行，取向波动逐渐衰减，这种稳定化不仅源于交联网络刚性的增加，还源于界面形貌的动态演化。100 ps和500 ps的快照显示界面结构显著重塑，界面波动调节局部膜动力学，从而影响反应位点的暴露。PIP与溶剂分子之间的氢键相互作用表现出空间各向异性，这些界面约束直接调节胺位的动态暴露，从而在分子尺度上调控有效碰撞频率和成膜速率。

单体浓度效应机理： 高单体浓度（200 TMC分子）导致显著的动力学滞后效应：虽然增加反应物浓度理论上增强碰撞概率，但界面处过量酰氯基团导致胺位点快速饱和，形成单或双取代产物，产生空间拥挤效应，降低了形成三维交联网络（TMC3）的概率。增厚的新生层显著增加跨膜阻力，限制反应向更深层传播。最终膜虽然增厚但致密化程度更低，峰值密度明显低于原系统，孔径分布曲线展宽，大尺度空隙缺陷增加。过量TMC导致有机侧形成深厚的未反应酰氯组分（TMC1/2）疏松层，而PIP1组分向水相的尾部分布更明显。空间拥挤和快速交联迫使分子固定在未松弛状态，破坏长程有序，V形堆积特征减弱（V形/反平行比例从2.9降至1.3），表明高浓度下膜的孔隙主要由未聚合缺陷层贡献，严重动力学拥挤导致富含未反应末端的 disorder 聚集体形成，最终增加结构缺陷并降低膜密度。

 

 

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