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2026

EST｜氯化聚酰胺纳滤膜对疏水性内分泌干扰物的独特吸附-截留行为：机制与启示

作者：

英文题目

Distinct Sorption and Rejection Behavior of Hydrophobic Endocrine-Disrupting Compounds by Chlorinated Polyamide Nanofiltration Membranes: Mechanisms and Implications

氯化聚酰胺纳滤膜对疏水性内分泌干扰物的独特吸附-截留行为：机制与启示

期刊信息

• 期刊名称：Environmental Science & Technology

• 发表日期：2026年2月18日

• DOI号：10.1021/acs.est.5c14877

摘要内容

本研究系统探讨了氯化处理对四种商用聚酰胺纳滤膜（NF90、ESNA1-K1、NF270、VNF1）去除三种疏水性内分泌干扰物（对羟基苯甲酸乙酯、丙酯和苄酯）的影响。研究发现，氯化处理使全芳香族聚酰胺膜NF90表现出吸附降低但截留提高的反常现象，这主要归因于氯化诱导水解产生的亲水性羧基抑制了膜与内分泌干扰物之间的疏水相互作用；而半芳香族聚酰胺膜VNF1则呈现吸附增加且截留同时提高的独特行为，这是由于N-氯化引入的疏水性氯原子增强了疏水相互作用，同时氯原子较大的空间位阻又强化了尺寸筛分效应，后者超越了前者的负面影响。该研究揭示了氯化膜对内分泌干扰物的吸附-截留关系存在竞争机制，挑战了"高吸附必然导致低截留"的传统认知，为膜法水处理中内分泌干扰物的有效去除提供了新的设计思路。

研究背景和意义

内分泌干扰物（EDCs）是一类能模拟或阻断激素功能、对人和野生动物健康造成不良影响的化学物质，即使在低剂量下也可能导致男性生殖系统损害和生育问题。由于广泛使用和无序排放，EDCs已普遍存在于水环境中。然而，尽管聚酰胺纳滤膜对盐类有**截留率（如>99%的硫酸钠截留），对疏水性EDCs的截留却往往很低（<50%），严重威胁饮用水安全和公众健康。

现有研究认为，膜孔径大小及其分布决定了尺寸筛分效应，而膜表面亲水性则影响疏水相互作用——较小的孔径和更强的亲水性有利于提高EDCs截留。关于氯化对膜性能的影响，已有大量研究关注其对带电全氟化合物和亲水性抗生素的分离性能，但对疏水性EDCs的膜-溶质亲和力演变机制尚不清楚。理论上，氯化（如N-氯化）可能通过引入疏水性氯原子增加膜疏水性，同时氯原子的较大尺寸可能增强空间位阻；而氯化诱导的水解又可能产生更多羧基、提高亲水性并*大孔径。这些复杂变化如何影响EDCs的吸附和截留行为，缺乏系统研究。

本研究解决的问题和创新点：本研究**系统阐明了氯化处理如何通过改变膜的物理化学性质（氯含量、O/N比、羧基密度、亲水性、孔径分布）来影响疏水性EDCs的吸附-截留关系。创新性地发现了两种截然不同的氯化效应模式：NF90的"低吸附-高截留"模式和VNF1的"高吸附-高截留"模式，并通过分子层面的相互作用区域指示剂（IRI）分析揭示了其内在机制，提出了尺寸筛分与疏水相互作用竞争调控的新框架，为耐氯纳滤膜的理性设计提供了重要理论指导。

实验步骤

膜氯化处理：采用碱性氯化法（pH 9，模拟实际水处理中次氯酸钠的后处理或清洗条件），将聚酰胺膜活性层面向10,000 ppm次氯酸钠溶液，在避光环境中氯化处理1小时（氯化强度为10,000 ppm·h）。氯化后的膜用去离子水**底冲洗并浸泡至少24小时以去除残留氯。

膜表征：使用X射线光电子能谱（XPS）测定表面元素组成和氯含量，通过高分辨O 1s谱图分析羧基变化；采用银离子结合-洗脱法在pH 10.5下定量测定电离羧基密度；利用傅里叶变换红外光谱（FTIR）分析官能团；通过光学张力计测定水接触角评估表面亲水性；使用电动力学分析仪在1 mM KCl溶液中pH 3-10范围内测定表面电荷；采用原子力显微镜测量表面粗糙度。

孔径分布测定：以乙二醇、甘油、葡萄糖、蔗糖和葡聚糖作为中性分子探针，在5 bar压力、pH ~6.5条件下进行错流过滤实验，通过总有机碳分析仪测定截留率，基于Stokes半径采用对数正态分布函数拟合得到膜的平均有效孔径（rp）和几何标准差（σg）。EDCs过滤与吸附实验：以200 ppb的单一EDC（对羟基苯甲酸乙酯、丙酯或苄酯）溶于纯水或500 ppm NaCl溶液作为料液，膜片预压实6小时以达到吸附平衡后收集滤液，采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）测定EDC浓度计算截留率；过滤结束后取出膜片，用去离子水轻柔冲洗，浸入30 mL 50%甲醇溶液中萃取24小时，测定萃取液中EDC含量以计算吸附量.

分子模拟：采用Gaussian 16软件包，使用B3LYP泛函和6-31G*基组结合色散校正进行计算，通过Multiwfn程序进行波函数分析，计算EDC分子与氯化聚酰胺单元之间的相互作用区域指示剂（IRI）和结合能。

主要结果和结论

氯化对膜性质的影响：全芳香族聚酰胺膜（NF90、ESNA1-K1）氯化后氯含量显著升高（达4.0-4.8%），O/N比增加，表明交联度降低；NF90的羧基密度从约25 sites/nm²增至65 sites/nm²，孔径分布变宽（NF90的σg从0.19增至0.27，ESNA1-K1的σg从0.15增至0.86），水接触角*大（疏水性增强）。半芳香族聚酰胺膜（NF270、VNF1）氯化后氯含量较低，O/N比基本不变，VNF1的平均孔径从0.25 nm减小至0.23 nm，分布变窄（σg从0.18降至0.17），水接触角也增*大。分离性能变化： NF90氯化后水通量下降、NaCl截留率上升（因负电荷增强）；ESNA1-K1氯化后 integrity 严重受损，分子量截留值达~3700 Da，盐截留率下降；NF270和VNF1氯化后水通量下降、NaCl截留率提高（因氯原子空间位阻增*大）。EDCs去除性能： NF90氯化后对三种EDCs的吸附量显著降低（如对羟基苯甲酸苄酯从~10,000 μg/m²降至~4,000 μg/m²），截留率反而提高（从~60%升至~90%）；ESNA1-K1氯化后吸附增加但截留下降；NF270氯化后性能基本不变；VNF1氯化后吸附和截留同时提高（对羟基苯甲酸苄酯截留从~30%升至~50%）。

核心结论：传统认知认为低吸附有利于高截留，但本研究发现存在两种成功模式：（1）NF90通过氯化诱导水解增加羧基、抑制疏水相互作用实现"低吸附-高截留"；（2）VNF1通过N-氯化引入氯原子，虽增加疏水吸附，但更强的尺寸筛分效应（孔径减小、分布变窄）超越了吸附的负面影响，实现"高吸附-高截留"。

详细机理

全芳香族聚酰胺膜（以NF90为例）的机理：活性氯物种攻击二级酰胺键，发生N-氯化并诱导水解反应。该过程同时引入疏水性氯原子和亲水性羧基。IRI分析显示，氯原子与EDCs分子间存在强范德华相互作用（结合能ΔE = -15.2 kcal/mol），促进吸附；而羧基与EDCs相互作用较弱（ΔE = -10.5 kcal/mol），因亲水性羧基更易吸引水分子，对疏水性EDCs形成水合层阻碍。NF90氯化后羧基密度显著增加，尽管表面疏水性增强（水接触角增*大），但膜基质内的疏水相互作用被抑制，导致EDCs吸附降低。吸附的减少大幅降低了EDCs向膜基质的分配和扩散，从而提高了截留率，即使氯化使孔径分布变宽、尺寸筛分能力有所下降。这揭示了膜表面疏水性 alone 不足以评估与疏水性污染物的相互作用，*须考虑膜基质内官能团的具体作用。

半芳香族聚酰胺膜（以VNF1为例）的机理：三级酰胺键对氯具有高度稳定性，活性氯主要攻击端胺基发生N-氯化。由于不发生显著的水解反应，O/N比保持不变。N-氯化引入的疏水性氯原子增强了与EDCs的疏水相互作用，导致吸附增加。然而，氯原子较大的原子半径（共价半径99 pm vs 氢原子31 pm）产生更强的空间位阻，同时氯化可能破坏分子间氢键导致聚酰胺网络部分塌陷，两者共同作用使膜的有效孔径减小、分布变窄。这种增强的尺寸筛分效应超越了疏水吸附增加带来的负面影响，最终实现吸附和截留同时提高的反常现象。

竞争机制框架：本研究提出了调控氯化聚酰胺膜EDCs去除性能的竞争机制——尺寸筛分与疏水相互作用的权衡。对于全芳香族膜，氯化诱导水解占主导，亲水性羧基的增加可抑制疏水吸附，实现"低吸附-高截留"；对于半芳香族膜，N-氯化占主导，虽增加疏水吸附，但若氯原子引入导致孔径显著减小，则"高吸附-高截留"亦可实现。这一机制框架扩展了传统的"吸附-截留"关系认知，表明通过**控制氯化程度，即使膜发生氯化损伤，仍有可能优化其对EDCs的分离性能，为开发具有三级酰胺结构、优化孔径并整合亲水性官能团的高耐氯、高性能纳滤膜提供了重要设计原则。

原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/799Q7lvXleYv_K15FlkHwQ